Цитата:
Сообщение от JGG
Надежда, можно ли поинтересоваться, как это надо понимать? И почему именно генА, а не генов?
|
Конечно, ДКМП передаётся группой генов. Могу выложить статью по этому поводу Аллы Викторовны Куликовой. С проблемой кардиомиопатии знакома не понаслышке, несколько моих личных собак и собак моего разведения умерли от этого заболевания. Поэтому веду для личного пользования базу данных, куда собираю данные о причине смерти собак, анализирую наследование. В родословной Штурмы и Церона нет собак, умерших от ДКМП, для меня это очень ценно, я специально планировала такую вязку.
Добавлено через 2 часа 27 минут
Светлая память Алле Викторовне Куликовой, прекрасному человеку, знающему доберманисту, отзывчивому кинологу.
Вот что она писала мне про наследование ДКМП:
ДКМП наследуется полигенно, полигенов этих довольно много, у людей 20, у собак пока неизвестно сколько. Пока количество доминантных полигенов не достигает определенного уровня, с собакой все нормально. Как уровень превышен, развивается болезнь.
Пусть, по нашей модели, КМП контролируется 4-мя парами аллельных генов.
При чем, если у собаки в генотипе доминантных аллелей будет меньше 2-х пар, она будет здоровой и чувствовать себя великолепно. С двух пар доминантных аллелей болезнь начинает проявляться, и в дальнейшем, с каждым дополнительным доминантным аллелем, выраженность ее и степень проявления будет усиливаться.
Допустим, мы имеем несколько племенных собак (кобелей и сук), состоящих между собой в определенном родстве. К примеру, они генетически неблагополучны по КМП. Допустим (еще раз повторяю - допустим, ибо речь идет только о примере, на самом деле наследование разных аномалий обычно более сложно и количество генов, контролирующих степень их проявления, гораздо больше, чем 4 пары), что:
при наличии у собаки в генотипе 1, 2 или 3-х доминатных аллелей болезнь не проявляется вообще,
При наличии 4-х доминантных аллелей (2-х пар) болезнь слабо проявляется, 5-6 аллелей - бывает выражены и проявляется и, наконец, собаки с 7-8 аллелями (4-мя парами) болеют очень тяжело, вплоть до гибели.
Обозначим эти гены латинскими буквами, ну не мудрствуя лукаво, пусть А1, А2, А3, А4, - гены, усиливающие проявление Болезни,
а1а2а3а4- гены, уменьшающие вероятность ее проявления.
Мы имеем кобеля - а1 а1 А2 а2 А3 а3 А4 а4 совершенно здорового
И суку а1 а1 А2 а2 А3 а3 А4 а4 тоже совершенно здоровую безо всяких признаков Болезни.
Но - обратите внимание - в их генотипе прячутся коварные аллели А - А2, А3 и А4 у кобеля, А2, А3 и А4 у суки. Конечно, 3-х аллелей недостаточно, чтобы вызвать развитие болезни, поэтому наши производители крепкие, здоровые, и мы даже не думаем и не подозреваем о страшной угрозе, скрытой в их генотипе.
Мы их вяжем:
а1 а1 А2 а2 А3 а3 А4 а4 + а1 а1 А2 а2 А3 а3 А4 а4
Потомки первого поколения -
1.6% - а1 а1 а2 а2 а3 а3 а4 а4 совершенно здоровый
9.4% - а1 а1 а2 а2 а3 а3 а4 А4 совершенно здоровый
23.4% - а1 а1 а2 а2 а3 а3 А4 А4 здоровый
31.2% - а1 а1 а2 а2 а3 А3 А4 А4 здоровый
23.4% - а1 а1 а2 а2 А3 А3 А4 А4 больной, со слабыми проявлениями болезни,
9.4% - а1 а1 а2 А2 А3 А3 А4 А4 больной, с выраженным течением Болезни
1.6% - а1 а1 А2 А2 А3 А3 А4 А4 больной, с выраженным течением болезни+.
То есть уже в первом поколении мы получаем примерно 34,5 % (чуть больше трети) больных щенков, причем около 11% будут больны серьезно.
Ситуация может ухудшиться, если мы не будем обращать внимание на слабо выраженные признаки болезни, списывая их на погрешности в содержании, перенесенные в детстве инфекции, и будем допускать собак с генетической формулой А1 а1 А2 а2 А3 а3 А4 а4 в разведение.
В этом случае уже в первом поколении мы имеем шанс получить щенков с формулой
А1 А1 А2 А2 А3 А3 А4 А4, то есть, болеющих очень серьезно, гибнущих от этой болезни. А это очень печально.
Следовательно, при этом типе наследования какой-то признак проявляется только когда количество доминантных аллелей превышает определенный минимум.
Сколько у кого аллелей, конечно, никто не считал. Но понятно, что у производителя, погибшего от КМП, их количество всяко превышает минимум. А вот у их детей, судя по модели, могут вообще отсутствовать доминантные полигены, а могут присутствовать в запредельном количестве. Понятно, что чем больше мы инбридируем, тем количество дом-полигенов увеличивается и риск получить больных собак (даже при здоровых родителях) тоже увеличивается.
Влияние больной собаки может прослеживаться...ну как минимум 3-4 поколения, хоть в них и не особо сильно возрастает гомозиготность, но совсем сбрасывать со счету это влияние нельзя. Это если без инбридингов. На больного предка инбридингов делать не нужно вообще на столько поколений, сколько можно отследить, т.к. при инбридинге все равно полигены концентрируются и бог знает, как именно они сконцентрируются.
Вот Миракель и Матадора я точно в одной родословной бы не сводила, т.к. этот помет вымер практически весь от КМП, ест шансы, что у них очень высокая концентрация вредных полигенов, поэтому может хватить и на правнуков...
А про долгоживущих предков...какие бы они ни было долгоживущие...полигены отсутствия КМП по сравнению к полигенам ее присутствия - рецессивные. И поэтому достаточно одного сердечника, чтобы влияние долгоживущих предков сильно снизилось.
Re: о Добермане
. Себе не планируете кого-нибудь оставить ?
(шепотом)
Линейный вид
